Neuron誌に掲載された研究によると、高山に適応した動物、例えばヤクに見られる遺伝子変異が、多発性硬化症などの脱髄疾患の治療への道を開く可能性があると指摘されています。このRetsat遺伝子の変異体は、低酸素状態で脳を保護し、ニューロンの絶縁層であるミエリンの産生を促進します。これらの病態ではミエリンが劣化します。
分子メカニズム：ビタミンAから神経修復へ 🧬
上海交通大学の研究者たちは、RetsatがビタミンA由来の分子（ATDR）に作用し、ATDRAと呼ばれる別の化合物に変換することを詳述しています。この最終化合物は、ミエリンを生成する責任を持つオリゴデンドロサイトの成熟を引き起こすトリガーとして機能します。マウスモデルでは、この変異またはATDR/ATDRAの直接投与により、ミエリン化が改善され、低酸素による脳損傷が軽減され、多発性硬化症に類似した条件下で肯定的な効果を示しました。
ヤク、神経科学の新たなグル🐂
誰が、超近代的な研究所ではなく、ヒマラヤの斜面で草を食むヤクに、より強靭な脳の鍵があるなんて言いましょうか。私たちが山の峠でめまいを起こしている間に、ヤクは工場出荷時に豪華な神経保護システムを搭載しています。今度は、ヤクの遺伝子を持つげっ歯類や美しい反芻動物で機能するものが、私たちの種に翻訳可能かを解明する番です。少なくとも、これは流行のいくつかのスーパーフードよりも基盤のある研究経路です。