一项小鼠研究将雌激素、肠道和细菌与慢性腹痛联系起来
一项新的动物模型研究揭示了一种先前未知的生物机制，这可能解释了慢性腹痛在女性中更高的患病率。该研究发表在Cell Metabolism杂志上，识别了女性性激素如何启动一系列事件，最终放大来自肠道的疼痛信号🧬。
连接雌激素与内脏痛的激素回路
科学家们发现雌激素在这个过程中充当关键开关。高水平的这种激素调节位于肠道黏膜中的防御细胞中性粒细胞的活性。在接收到激素信号后，这些细胞释放大量一种名为髓过氧化物酶的酶。
引发的生化级联反应：- 髓过氧化物酶氧化色氨酸，这是一种来自饮食的必需氨基酸，在肠道环境中。
- 这种化学反应产生特定的代谢物，作为某些细菌菌株的食物。
- 像Lactobacillus reuteri这样的细菌利用这些化合物增殖，从而改变肠道微生物群的平衡。
这个雌激素-免疫-微生物群轴代表了激素与女性为主的功能性消化障碍之间的直接联系。
从菌群失调到疼痛感知增强
细菌种群的变化并非孤立事件。像L. reuteri这样的细菌增加导致它们产生更多作为化学信号的分子。这些分子直接且持续刺激嵌入肠壁的感觉神经末梢。
持续神经激活的后果：- 神经元向大脑发送更强烈和更频繁的疼痛冲动。
- 这转化为内脏超敏，其中通常无害的刺激被感知为疼痛。
- 研究人员通过阻断髓过氧化物酶或修改饮食来确认该机制，这减少了细菌生长并缓解了小鼠的疼痛。
对理解肠易激综合征等障碍的启示
这一发现为像肠易激综合征（SII）这样的疾病为什么不成比例地影响女性提供了坚实的机制解释。它表明自然的激素波动可以通过这个轴改变腹痛敏感性。科学现在表明，由激素信号喂养的肠道细菌可能是那些反复消化不适背后的原因🔬。