Un mecanismo molecular clave explica el dolor en los tendones
Los investigadores identifican ahora un proceso molecular específico que se activa cuando los tendones sufren un uso excesivo y desgaste. Este hallazgo explica por qué se desarrollan condiciones dolorosas como la tendinopatía, para las que las opciones de tratamiento actuales son limitadas y a menudo solo alivian los síntomas. Comprender este mecanismo es el primer paso fundamental para crear terapias que aborden la causa del problema y no solo sus consecuencias.
El proceso inflamatorio que perpetúa el daño
El estudio revela que las células de los tendones, los tenocitos, responden al estrés mecánico repetitivo liberando señales moleculares que atraen células del sistema inmunitario. Este reclutamiento inicia una respuesta inflamatoria crónica y de bajo grado en el tejido. En lugar de reparar el tendón de forma eficaz, esta inflamación persistente degrada la matriz de colágeno, debilita la estructura del tendón y mantiene un ciclo de dolor y disfunción. Bloquear esta vía de señalización podría interrumpir ese ciclo.
Nuevas dianas para desarrollar fármacos efectivos
Al descifrar la cadena precisa de eventos bioquímicos, los científicos han podido señalar moléculas específicas dentro de la vía inflamatoria que actúan como interruptores principales. Estas proteínas se convierten en dianas ideales para diseñar nuevos fármacos. El objetivo futuro es crear tratamientos que inhiban selectivamente estas señales, permitiendo que el tendón se regenere sin la interferencia de la inflamación crónica, lo que podría transformar cómo se manejan estas lesiones.
Quizás la próxima vez que un jugador profesional se lesione, su médico no solo le recete reposo, sino que le administre un tratamiento que silencie literalmente la alarma molecular que su tendón no deja de sonar.
