L'emicrania colpisce più di un miliardo di persone e molti casi sono difficili da trattare. Una vecchia conoscenza della ricerca, la sostanza P, torna al centro dell'attenzione. Scartata negli anni '90 per i fallimenti di farmaci contro un singolo recettore, nuovi studi confermano il suo ruolo chiave nel dolore e nell'infiammazione emicranici. Questo riapre una via terapeutica con prospettive rinnovate.
Dai recettori NK1 a MRGPRX2: precisione con anticorpi monoclonali 🔬
I farmaci degli anni '90 fallirono perché bloccavano solo il recettore NK1 della sostanza P. Ora si sa che questa agisce anche su altri recettori, come il MRGPRX2 nelle cellule immunitarie, innescando infiammazione che amplifica il dolore. La tecnologia attuale permette di sviluppare anticorpi monoclonali diretti contro la stessa sostanza P o i suoi recettori specifici, offrendo un blocco più completo e selettivo che potrebbe evitare gli effetti dei tentativi precedenti.
La sostanza P ci ha preso in giro (e noi senza accorgercene) 😅
Risulta che per anni abbiamo incolpato il recettore sbagliato. Mentre la scienza dava per morta la sostanza P, lei era lì, ridendo e inviando segnali di dolore dalla porta sul retro del MRGPRX2. È come se, dopo aver chiuso l'ingresso principale di una festa, scoprissi che gli invitati problematici si intrufolano dal garage da trent'anni. Un classico caso di non era il messaggero, era che avevamo l'indirizzo sbagliato.