नेचर में प्रकाशित एक अध्ययन में पहचाना गया है कि क्यों CUX2 न्यूरॉन्स, जो संज्ञान के लिए आवश्यक हैं, प्रगतिशील मल्टीपल स्केलेरोसिस में कमजोर होते हैं। विकास के दौरान उनका तीव्र विभाजन उन्हें डीएनए क्षति के प्रति संवेदनशील बनाता है। जीवित रहने के लिए, वे ATF4 प्रोटीन के साथ एक मरम्मत किट सक्रिय करते हैं, लेकिन इस तंत्र की एक सीमा होती है जो उनकी मृत्यु और संज्ञानात्मक गिरावट को तेज करती है।
आनुवंशिक कोड और इसकी आपातकालीन पैच प्रणाली 🧬
ATF4 प्रोटीन CUX2 के केंद्रक में गुणवत्ता नियंत्रण पर्यवेक्षक के रूप में कार्य करता है। जब चयापचय तनाव या सूजन के कारण डीएनए टूट जाता है, तो ATF4 मरम्मत करने वाले एंजाइमों को बुलाता है। हालांकि, यह प्रक्रिया बहुत अधिक ऊर्जा की खपत करती है और समय के साथ, कोशिका थक जाती है। अध्ययन से पता चलता है कि इस प्रतिक्रिया के कुछ चरणों को अवरुद्ध करने से न्यूरॉन्स की रक्षा हो सकती है, यह एक ऐसा दृष्टिकोण है जो सिस्टम को ध्वस्त किए बिना सॉफ्टवेयर को पैच करने के समान है।
जब आपकी मरम्मत किट बिना निर्देशों के आती है 🔧
पता चला है कि इन न्यूरॉन्स के पास अपने डीएनए टूटने को ठीक करने के लिए एक प्लान B है, लेकिन ऐसा लगता है जैसे इसे जल्दी में किसी इंटर्न ने डिज़ाइन किया हो। वे ATF4 को इस तरह सक्रिय करते हैं जैसे कि यह एक एंटीवायरस हो जो समस्या को खत्म करने के बजाय, सिस्टम की सारी RAM खा जाता है। अंत में, न्यूरॉन प्रारंभिक क्षति से नहीं, बल्कि थकावट से मरता है। अगर यह एक मैकेनिकल वर्कशॉप होता, तो वे कहते कि कार बहुत अधिक तेल डालने से रुक गई।