माइग्रेन एक अरब से अधिक लोगों को प्रभावित करती है और कई मामलों का इलाज कठिन होता है। अनुसंधान की एक पुरानी परिचित, सब्स्टेंस P, फिर से ध्यान का केंद्र बन गई है। 90 के दशक में एकल रिसेप्टर के खिलाफ दवाओं की असफलताओं के कारण खारिज कर दी गई, नए अध्ययन माइग्रेनी दर्द और सूजन में इसकी महत्वपूर्ण भूमिका की पुष्टि करते हैं। इससे एक चिकित्सीय मार्ग फिर से खुल गया है जिसमें नई संभावनाएं हैं।
NK1 रिसेप्टर्स से MRGPRX2 तक: मोनोक्लोनल एंटीबॉडीज के साथ सटीकता 🔬
90 के दशक की दवाएं विफल रहीं क्योंकि वे केवल सब्स्टेंस P के NK1 रिसेप्टर को ही ब्लॉक करती थीं। अब ज्ञात है कि यह अन्य रिसेप्टर्स पर भी कार्य करती है, जैसे इम्यून कोशिकाओं में MRGPRX2, जो दर्द को बढ़ाने वाली सूजन को ट्रिगर करता है। वर्तमान तकनीक मोनोक्लोनल एंटीबॉडीज विकसित करने की अनुमति देती है जो स्वयं सब्स्टेंस P या उसके विशिष्ट रिसेप्टर्स के खिलाफ लक्षित होती हैं, जो पहले के प्रयासों के प्रभावों से बचने वाली अधिक पूर्ण और चयनात्मक ब्लॉकेज प्रदान कर सकती हैं।
सब्स्टेंस P ने हमें बेवकूफ बनाया (और हम अनजान रहे) 😅
रिजल्ट यह है कि हम सालों से गलत रिसेप्टर को दोष दे रहे थे। जबकि विज्ञान सब्स्टेंस P को मृत मान चुका था, वह वहां बनी रही, हंसती हुई और MRGPRX2 के पीछे के दरवाजे से दर्द के संकेत भेजती रही। यह वैसा ही है जैसे किसी पार्टी का मुख्य द्वार बंद करने के बाद पता चले कि समस्याग्रस्त मेहमान तीस साल से गैरेज से घुस रहे हैं। एक क्लासिक मामला मैसेंजर गलत नहीं था, पता गलत था।