Die Migräne betrifft mehr als eine Milliarde Menschen und viele Fälle sind schwer zu behandeln. Eine alte Bekannte der Forschung, die Substanz P, rückt wieder ins Rampenlicht. In den 90ern verworfen wegen des Scheiterns von Medikamenten gegen einen einzelnen Rezeptor, bestätigen neue Studien ihre Schlüsselrolle bei migraenösem Schmerz und Entzündung. Dies öffnet erneut einen therapeutischen Weg mit erneuerten Perspektiven.
Von den NK1-Rezeptoren zu MRGPRX2: Präzision mit monoklonalen Antikörpern 🔬
Die Medikamente der 90er scheiterten, weil sie nur den NK1-Rezeptor der Substanz P blockierten. Heute weiß man, dass diese auch auf andere Rezeptoren wirkt, wie den MRGPRX2 in Immunzellen, und dadurch Entzündungen auslöst, die den Schmerz verstärken. Die aktuelle Technologie ermöglicht die Entwicklung monoklonaler Antikörper, die direkt gegen die Substanz P oder ihre spezifischen Rezeptoren gerichtet sind, und bietet eine umfassendere und selektivere Blockade, die die Nebenwirkungen früherer Versuche vermeiden könnte.
Die Substanz P hat uns an der Nase herumgeführt (und wir haben es nicht gemerkt) 😅
Es stellt sich heraus, dass wir jahrelang den falschen Rezeptor beschuldigt haben. Während die Wissenschaft die Substanz P für tot erklärte, war sie weiter da, lachte sich ins Fäustchen und sandte Schmerzsignale durch den Hintereingang des MRGPRX2. Es ist, als ob man nach dem Verschließen des Haupteingangs einer Party entdeckt, dass die problematischen Gäste seit dreißig Jahren durch die Garage schleichen. Ein klassischer Fall von es war nicht der Bote, wir hatten nur die Adresse falsch.