莱比锡大学的一个研究团队已确定GPR133受体是骨代谢的关键调节因子。根据这项研究，激活该受体可刺激新骨形成，同时减少负责降解骨组织的破骨细胞的活性。这一发现为治疗骨质疏松症开辟了一条新途径，无需使用现有药物，而现有药物往往伴有显著的副作用。
分子机制：GPR133如何控制骨骼平衡 🦴
GPR133受体属于G蛋白偶联受体家族。一旦被激活，它会触发一种信号，促进成骨细胞（构建细胞）的分化，并抑制破骨细胞（破坏细胞）的成熟。研究人员通过在诱导骨质疏松的小鼠模型中使用特定的激动剂分子实现了这一效果。结果显示，骨矿物质密度增加，而其他组织未受影响，这表明该靶点精准，且脱靶效应较少。
骨骼多年来一直渴望的开关 🔬
原来我们的骨骼有一个主开关，而我们却一直在用锤子来解决问题。骨质疏松症，这种将骨骼变成易碎瓷器的疾病，或许可以通过激活这一受体来治疗。现在只差制药公司不要给它定价高到让骨骼看到账单就吓得散架。与此同时，研究中的小鼠已经拥有了连母乳中的钙都比不上的骨密度。