莱比锡大学的一个研究团队已确定GPR133受体是骨代谢的关键调节因子。根据这项研究，激活该受体会刺激新骨形成，同时减少负责降解骨组织的破骨细胞的活性。这一发现为治疗骨质疏松症开辟了一条新途径，无需使用目前常伴有显著副作用的药物。
分子机制：GPR133如何控制骨骼平衡 🦴
GPR133受体属于G蛋白偶联受体家族。激活后，它会触发信号，促进成骨细胞（构建细胞）的分化，并抑制破骨细胞（破坏细胞）的成熟。研究人员在诱导骨质疏松的小鼠模型中，通过使用特定的激动剂分子实现了这一效果。结果显示，骨矿物质密度增加，且未影响其他组织，这表明该靶点具有精确的治疗潜力，且脱靶效应较少。
骨骼多年来一直渴望的开关 🔬
原来我们的骨骼一直有一个主开关，而我们却一直用锤子来解决问题。骨质疏松症，这种将骨骼变成易碎瓷器的疾病，或许可以通过激活该受体来治疗。现在只希望制药公司不要定价过高，让骨骼看到账单时吓得散架。与此同时，研究中的小鼠已经拥有了连母乳中的钙都无法比拟的骨密度。